Jako agonista GLP-1 napodobuje fyziologické účinky přirozeně uvolňovaného GLP-1 v těle.
V reakci na příjem glukózy produkují a vylučují neurony PPG v centrálním nervovém systému (CNS) a L-buňky ve střevě GLP-1, inhibiční gastrointestinální hormon.
Po uvolnění GLP-1 aktivuje receptory GLP-1R na β-buňkách pankreatu, což spouští řadu metabolických změn charakterizovaných sekrecí inzulínu a potlačením chuti k jídlu.
Vylučování inzulínu vede k celkovému snížení hladiny glukózy v krvi, snížené produkci glukagonu a zabránění uvolňování glukózy ze zásob glykogenu v játrech. To navozuje pocit sytosti, zlepšuje citlivost na inzulín a v konečném důsledku vede k úbytku hmotnosti.
Léčivo stimuluje sekreci inzulínu glukózově závislým způsobem, čímž snižuje riziko hypoglykémie. Kromě toho má dlouhodobé pozitivní účinky na přežití, proliferaci a regeneraci β-buněk.
Výzkum ukazuje, že semaglutid primárně napodobuje účinky GLP-1 uvolňovaného ze střeva, nikoli z mozku. Je to proto, že většina receptorů GLP-1 v mozku leží mimo účinný rozsah těchto systémově podávaných léků. Navzdory omezenému přímému působení na receptory GLP-1 v mozku zůstává semaglutid vysoce účinný při snižování příjmu potravy a tělesné hmotnosti.
Zdá se, že toho dosahuje aktivací neuronálních sítí v centrálním nervovém systému, z nichž mnohé jsou sekundárními cíli, které přímo neexprimují receptory GLP-1.
V roce 2024 zahrnují schválené komerční verze semaglutiduOzempic, RybelsusaWegovyinjekce, všechny vyvinuté společností Novo Nordisk.
Čas zveřejnění: 18. srpna 2025